Полиневропатия при болезнях, классифицированных в иных рубриках (G63*)

Полиневропатия при:

  • дифтерии (A36.8†)
  • инфекционном мононуклеозе (B27.-†)
  • лепре (A30.-†)
  • заболевания Лайма (A69.2†)
  • эпидемическом паротите (B26.8†)
  • опоясывающем лишае (B02.2†)
  • сифилисе позднем (A52.1†)
  • сифилисе врожденном (A50.4†)
  • туберкулезе (A17.8†)


Алфавитные указатели МКБ-10
Наружные причины травм — термины в данном разделе собой представляют не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых случилось мероприятие (Класс XX. Наружные причины заболеваемости и смертности.

Коды рубрик V01-Y98).
Лекарства и химические вещества — таблица лекарственных средств и веществ химии, вызвавших отравление или остальные неблагоприятные реакции.
В Российской Федерации Международная классификация заболеваний 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медучреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ во второй половине 90-ых годов двадцатого века приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) предполагается ВОЗ в первой половине 20-ых годов двадцатьпервого века.
Сокращения и условные определения в Международой спецификации заболеваний 10-го пересмотра
БДУ — без дополнительных уточнений.
НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в иных рубриках.
— код ключевой заболевания. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию ключевой генерализованной заболевания.
* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении ключевой генерализованной заболевания в индивидуальном органе или области тела.

G63.2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .4)

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарственных средств и товаров аптечного выбора российского интернета. Справочник медицинских препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к руководствам, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и прочих товаров.

Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к использованию, противопоказаниях, побочных действиях, взаимном действии лекарственных средств, способе использования медицинских препаратов, фарм. компаниях. Лечебный справочник содержит стоимости на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и прочих российских городах.
Воспрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, размещённых на страничках сайта www.rlsnet.ru, ссылка на информационный источник обязательна.
© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2020.
Не позволяется коммерческое применение материалов.
Информация нужна для медицинских профессиональных мастеров.

Диабетическая полинейропатия — симптомы и лечение

Диабетическая полинейропатия – наиболее регулярное осложнение сахарного диабета, которое вырисовывается дистрофически-дегенеративными изменением, нарушением функции периферических соматических и вегетативных нервов. Неврологи Юсуповской поликлиники используют инновационные методики выявления болезни. Диагностические исследования проводят при помощи новейшей аппаратуры.

Наши доктора придерживаются мировых параметров лечения диабетической полинейропатии и одновременно индивидуально подходят к выбору схемы терапии каждому пациенту.

Диабетическая полинейропатия код по мкб-10, симптомы, причины возникновения и лечение

Диагностика и лечение болезни

Причины и механизмы развития

Диабетическая полинейропатия развивается при хроническом увеличении уровня глюкозы в крови. Сахарный диабет – эндокринное заболевание, которое в себе совмещает признаки как метаболической (при сахарном диабете второго типа), так и аутоиммунно-метаболической (при сахарном диабете первого типа) патологии.

Клинически диабетические полинейропатии появляются нарушением чувствительности и мышечной атрофией.
Вследствие аутоиммунных процессов, которые при сахарном диабете преимущественно протекают в нервных волокнах, которые обеспечивают движения и глубокую чувствительность, происходит демиелинизация оболочки аксонов. У пациентов уменьшаются или выпадают сухожильные рефлексы, нарушается глубокая чувствительность. Каскады патологических процессов, которые запускаются сахарным диабетом, между собой связаны.

Они продолжаются даже после устранения первичного фактора – постоянного увеличения уровня глюкозы в крови.
Оксидативный стресс – каскад патологических реакций, из-за которого собираются свободные радикалы и уменьшается антиоксидантная защита. Клеточная мембранная ткань дополнительно повреждается свободнорадикальными частичками и продуктами перекисного окисления липидов. Особенно высок энергетический вещественный обмен в периферических нервах.

Чем дальше нервное волокно расположено от центра нерва, тем больше его энергетические потребности.
В результате химических реакций образуется 38 молекул АТФ – основного энергетического источника. При недостаточной выработке аденозинтрифосфата развивается «энергетический голод», активизируется распад белков и скапливается ядовитое нашатырный спирт, разрушающий нервную ткань.

Мнение эксперта


Автор: Алексей Владимирович Васильев
Врач-невролог, начальник НПЦ заболевания двигательного нейрона/БАС, кандидат медицинских наук
Диабетическая полинейропатия считается одним из опасных сложностей сахарного диабета, основывающимся на повреждении нервных волокон конечностей. Согласно статистике намного чаще недуг встречается у пациентов, высокий уровень сахара в крови которых встречается не менее 15-20 лет. Вырисовывается как при 1 типе болезни, так и при 2.
Полинейропатия поражает оба отдела периферической нервной системы человека — соматический и вегетативный. Очень часто данный тип патологии поражает находящиеся снизу конечности, очень редко верхние. На первом этапе отличительных проявлений болезни не встречается.

Может снизиться чувствительность покровов кожи, увеличиваться температура тела, возникнуть несильная боли, тремор.
Вторая стадия отличается сильными болями по всему телу, покалыванием, онемением конечностей. На последнем этапе появляются жжение, боль прогрессирует особенно ночью, у заболевшего появляются язвы на кожных покровах, которые в результате приводят к ампутации конечности.
Для лечения пациенту назначаются специализированные препараты, главная тенденция действия которых состоит в снижении уровня сахара в крови, устранении причин и проявлений полинейропатии. Доктора Юсуповской клиники проведут комплекс диагностических мероприятий и в согласии с получившейся клинической картиной назначат лечение.

Клиническая картина

В дебюте болезни диабетическая полинейропатия вырисовывается следующими первыми признаками:

  • онемением нижних конечностей;
  • отёками стоп и голеней;
  • выраженным мышечным и суставным болевым синдромом;
  • ощущением покалывания в ногах;
  • мышечной слабостью;
  • расстройством двигательной функции;
  • снижением чувствительности в нижних конечностях.

Потому как у пациентов, страдающих сахарным диабетом, чаще обнаруживают сенсорную диабетическую полинейропатию, при которой патологический процесс в большинстве случаев затрагует чувствительные длинные нервы, которые идут к кистям и стопам, первые болезненные симптомы появляются в нижних конечностях. С включением в патологический процесс малых нервных сенсорных волокон, появляются следующие симптомы:

  • Чувство жжения и покалывания;
  • Потеря чувствительности кожи к температурным перепадам;
  • Онемение конечностей;
  • Боль, появляющаяся ночью;
  • Отеки;
  • Чувство зябкости в стопах и кистях;
  • Покраснение, сухость и шелушение кожи;
  • Продолжительно незаживающие трофические язвы, раны;
  • Костные мозоли.

При поражении длинных чувствительных волокон увеличивается чувствительность кожи, нарушается координация, утрачивается ощущение равновесия. Происходят изменения в суставах, ухудшается двигательная способность пальцев.

Повреждение чувствительных нервов вырисовывается полной или частичной потерей чувств в конечностях. Больной не чувствует боли при ожоге или обморожении, механическом повреждении покровов кожи.

Раны долго не заживают, а при их инфицировании может развиться гангрена. В подобной ситуации хирурги вынуждены отрезать часть конечности.
Пациенты, у которых поражаются малые нервные волокна, ощущают боль в стопах и икроножных мышцах. Она как правило имеет различный характер – быть колющей, тупой, ноющей или дёргающей. Болевой синдром увеличивается в вечернее или ночное время суток.

Иногда боль начинает волновать заболевшего сахарным диабетом в дебюте терапии болезни. При снижении уровня глюкозы в крови боль в большинстве случаев проходит. Если болевой синдром пропадает при большом уровне глюкозы, это говорит о прогрессировании патологического процесса.

Когда происходит поражение двигательных нервов, то мышцы пациента становятся слабее и становятся меньше в объёме.
Если у пациента развивается обширное поражение чувствительных и двигательных нервов, он ощущает зябкость или похолодание конечностей не зависимо от температуры окружающего воздуха. Пациенты, у которых поражены малые волокна, перестают распознавать горячее и холодное.

Это в несколько раз увеличивает риск обморожений и ожогов. Самый популярный признак диабетической полинейропатии, а очень часто и единственный – чувство онемения в нижних конечностях.

Исследование пациентов

Неврологи Юсуповской поликлиники устанавливают диагноз «диабетическая полинейропатия» на основании жалоб пациента и неврологических симптомов. Клиническое исследование стопы включает оценку сосудистого положения, биомеханики и структуры стопы, целостности покровов кожи. Эндокринологи и неврологи советуют больным сахарным диабетом проходить исследования на наличие диабетической полинейропатии один раз в году даже при отсутствии жалоб.

Если есть предположение на поражение периферических нервов, исследование нужно проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Постоянные исследования дают возможность обнаружить болезнь на ранней стадии и вовремя начать соответствующую терапию.
Потому как при помощи одного метода исследования обнаружить диабетическую полинейропатию нереально, доктора клиники неврологии проводят обследование в комплексе. Оно включает зрительный осмотр, лабораторные и инструментальные диагностические методы.

В большинстве случаев больной проходит комплексный осмотр терапевтом, эндокринологом, неврологом и сосудистым хирургом. Доктора изучают следующие критерии:

  • уровень давления артерий в конечностях;
  • выраженность рефлексов;
  • чувствительность покровов кожи;
  • наличие отёков;
  • состояние покровов кожи.


В большинстве случаев заболевание течет без симптомов, однако это абсолютно не означает, что у заболевших сахарным диабетом отсутствует поражение периферических нервных волокон. Чтобы обнаружить патологический процесс на доклинической стадии неврологи Юсуповской поликлиники предписывают электромиографию и количественное сенсорное испытание.

Последний метод дает возможность точно определить состояние чувствительных нервов с учетом веса, роста и возраста пациента.
Лабораторные исследования при диабетической ангиопатии включают следующие анализы:

  • обозначение уровня глюкозы в плазме крови;
  • изыскание содержания холестерина;
  • обнаружение уровня ядовитых веществ, которые находятся в организме.

Также в Юсуповской поликлинике неврологи проводят следующие инструментальные исследования:

  • магнитно-резонансную томографию;
  • электронейромиографию;
  • биопсию нервов.

Анализ данных исследований дает возможность установить точный диагноз до возникновения клинических признаков диабетической полинейропатии или в дебюте болезни.

Лечение

Для успешного лечения диабетической полинейропатии эндокринологи Юсуповской поликлиники удерживают на нормальном уровне глюкозу в плазме крови. Неврологи проводят комплексную терапию, которая включает следующие фармакологические препараты:

  • витамины;
  • анальгетики;
  • ингибиторы альдозоредуктазы;
  • антигипоксанты.

Наиболее прекрасное средство лечения диабетической полинейропатии – тиоктовая (?-липоевая) кислота, тиогамма.
Патогенетическая терапия диабетической полинейропатии проходит витаминами группы В (тиамином – В1, пиридоксиномом – В6, цианокобаламином – В12), аденозитрифосфорной кислотой. Лучше усваивается в организме жирорастворимая форма тиамина – бенфотиамин.
Неврологи используют апробированную схему трехступенчатой терапии диабетической полинейропатии:

  • высокие дозы бенфотиамина в конфигурации с мильгамма драже, после повседневный приём драже мильгаммы;
  • при неэффективности первой ступеньки пациентам в течение 14 дней повседневно вводят внутривенно по 600мг тиогамма;
  • при тяжёлых формах полинейропатии парентерально вводят тиогамму и вовнутрь дают принимать драже мильгаммы.

Для стабилизации клеточной мембранные ткани и улучшения поступления в ткани кислорода неврологи предписывают пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций.

Молекулы АТФ предоставляют нормальную работу синапсов (каналов связи между клетками), возбуждение рецепторов, обычное проведение импульса по нервным волокнам, увеличивают функцию мышц.
Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию или уменьшение синдрома боли. Если есть наличие нейропатической боли пациентам предписывают местные анестетики, опиоиды, антиконвульсанты, антидепрессанты.

Неврологи отдают предпочтение трициклическим антидепрессантам. Самый эффективный препарат – амитриптилин в дозировках от 25 до 150 мг в день.

Терапию начинают с 10 мг препарата в день, дозу понемногу увеличивают. Титрование дозы дает возможность сделать меньше негативное действие лекарственного средства.
Хорошо делают меньше нейропатическую боль антиконвульсанты – карбамазепин и фенитоин. Эти лекарства обладают выраженными побочными эффектами, по этой причине неврологи не используют их в качестве препаратов первой линии.

Высокой анальгетической активностью обладают антиконвульсанты второго поколения: габапентин и прегабалин.
При неэффективности классической анальгезирующей терапии неврологи купируют выраженный болевой синдром опиоидами – трамадолом. Он существенно снижает выраженность боли, увеличивает физическую и социальную активность пациентов. Чтобы уменьшить вероятность развития побочных эффектов и наркотической зависимости, сначала предписывают невысокие дозы трамадола (50 мг 1 или 2 раза в течении дня), после титруют каждые 3–7 дней до самой большой дозы 100 мг 4 раза в течении дня.

Трамадол входит в состав комбинированного анальгетика залдиар. Подходящее обезболивающее действие при диабетический полинейропатии оказывает дулоксетин – блокатор обратного захвата норэпинефрина и серотонина.

Он блокирует боль на уровне головного и спинного мозга.
Районное обезболивающее действие оказывают пластыри и гели с 5% раствором лидокаина. Здешний анестетик капсаицин поступает в аптечную сеть в форме лосьонов, кремов, гелей и шариковых аппликаторов. Их наносят на всю болезненную область 4 раза в течении дня.

Боль при диабетической полинейропатии уменьшается после введения пациентам ботулотоксина типа А. Расширяет сосуды и намного облегчает боль, вызванную поражением периферических нервов при диабетической полинейропатии, глицерил тринитрат.
Профессионалы клиники физической реабилитации Юсуповской поликлиники используют физиотерапевтические методы лечения диабетической полинейропатии:

  • лазеротерапию;
  • светотерапию;
  • гипербарическую оксигенацию;
  • электростимуляцию нервов;
  • магнитотерапию;
  • иглорефлексотерапию;
  • массаж;
  • целительную физкультуру.

В схему терапии пациентам с синдромом диабетической стопы входят антибиотики большого спектра действия, антикоагулянты, дезагреганты, растворы, улучшающие реологические свойства крови. При развитии язвенных недостатков стоп, медперсонал клиники неврологии проводит их хирургическую обработку:

  • убирание гиперкератоза;
  • очищение раны от струпа;
  • постоянное смачивание раны растворами на основе антисептиков;
  • промывание раны растворами препаратов, которые не нарушают цельность грануляционной ткани.

Диабетическая нефропатия: симптомы, лечение, стадии при диабете

Перевязки выполняют щадяще, не травмируя ткани. Язву ведут открытым способом, создавая прекрасные условия для оттока содержимого раны.
Пациентам с диабетической стопой на 15 дней предписывают постельный режим, после советуют ношение ортопедической обуви. Для того чтобы пройти исследования и курс эффектной терапии диабетической полинейропатии, записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской поликлиники по телефону.

Контакт-центр работает 24 часа в день без выходных и перерывов.

Мониторинг и профилактика

Мониторинг для жизни неплохой при правильно подобранном и квалифицированном лечении, преемственности пациента к проводимой терапии, соблюдении им режима питания, контроле уровня глюкозы в крови. Неврологи советуют пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, поменять жизненный образ: убрать курение, потребление спиртных напитков и наркотики.

Больным необходимо избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок и напряжений.
Пациенту стоит выбрать комфортабельную обувь из натурального материала, смотреть за целостностью покровов кожи. При повреждении кожи обрабатывать ранки, ссадины и потёртости местными средствами, оказывающими антибактериальное и ранозаживляющее действие. Не рекомендуется очень долго стоять на одном месте.

Во время ходьбы на длинные дистанции необходимо делать остановки для приятного отдыха. Микроциркуляцию в конечностях усовершенствуют противоположные ванны.
Доктора клиники физической реабилитации создают пациентам персональный комплекс тренировок для укрепления мышц, устранения атрофии, увеличения амплитуды движений в суставах, улучшения кровотока. При появлении первых признаков диабетической полинейропатии записывайтесь на приём к неврологу Юсуповской поликлиники, позвонив по номеру контакт центра в любое время.

Полинейропатия

Общие сведения

Полинейропатия — это целая группа болезней периферической нервной системы, отличающаяся диффузным множественным поражением периферических нервов. Это широко популярное неврологическое расстройство, которое вызывается разными причинами и достаточно часто считается осложнением соматических болезней: сахарный диабет (нейропатия встречается у каждого второго заболевшего), системная красная волчанка (частота поражений периферических нервов может достигать 91%), склеродермия (10-86%), хронический алкоголизм (10-15%). Поэтому заболевание полинейропатия МКБ-10 имеет код G60-G64 с большим количеством подрубрик в зависимости от причин.

Во многих случаях причина полинейропатии остается невыясненной.
Под влиянием разных факторов (механичные, дистрофические, обменные, токсические, ишемические) развиваются изменения миелиновой оболочки и осевого цилиндра нервного волокна. Почему поражению чаще предрасположены периферические нервы и появляется периферическая полинейропатия? Это связано со спецификами сооружения нервных клеток (нейронов).

Отростки (аксоны и детриты) получают питание из тела нейрона. Потому как длина отростков (в особенности, аксонов) в тысячи раза больше размеров тела нейрона, то терминальные участки волокон получают меньше питания и очень восприимчивы к разным негативным воздействиям.
Более того, периферическая нервная система не защищена гематоэнцефалическим барьером или костной тканью как головной и спиной мозг, по этой причине может быть повреждена механически или действием токсинов. Также при выходе нерва из спинного мозга и входе в него шванновские клетки отсутствуют, по этой причине данные участки нервов собой представляют территорию самой большой химической уязвимости.

Единицей поражения при этом состоянии являются волокна (сенсорные и моторные), входящие в состав периферических нервов. Полный полинейропатический синдром — это комплекс сенсорных, двигательных и вегетативных симптомов, а возможность повреждения того либо другого нервного волокна зависит от его длины, калибра, интенсивности обмена и антигенного состава.

При поражениях периферических нервов могут страдать либо осевые цилиндры (аксона или дендрита) тогда применяется термин «аксонопатия», либо разрушаться миелиновые оболочки — «миелинопатии».
По данным около 70% поражений носят аксональный характер. Могут поражаться не только терминальные волокна, но и тела нейронов, корешки спинномозговых нервов и нервные стволы. Полирадикулонейропатия — это втягивание в процесс корешков спинномозговых нервов и нервного ствола.

Она появляется на фоне поражения цитомегаловирусом и СПИДом. В этой публикации мы коснемся очень часто встречающихся неврологических расстройств — диабетическая и алкогольная полинейропатия: что это такое, как они лечатся и каковы меры предупреждения таких болезней.

Патогенез

В основе развития полинейропатии — дистрофические, обменные, ишемические, аллергические, токсические и механичные факторы, которые вызывают изменения осевого цилиндра и миелиновой оболочки нервов. Перечисленные выше повреждающие факторы вызывают гиперпродукцию свободных радикалов в нейронах.

Не считая непосредственного поражения нейронов появляется дисфункция очень маленьких сосудов, что усугубляет оксидативный стресс.
В основе патогенеза полиневропатии при сахарном диабете лежит действие гипергликемии. Метаболические нарушения и микроангиопатия, появляющиеся при диабете, вызывают изменение трофики нервного волокна. На первом этапе нейропатии изменения функции нервов полностью (частично) обратимы, если поддерживается уровень сахара в крови.

Анатомические нарушения нервов развиваются позднее и уже регресс нереален.
Транспорт глюкозы в нервное волокно зависит от уровня инсулина — при его недостатке появляется хроническая гипергликемия, что приводит к большому уровню глюкозы в нервной ткани. Лишний уровень глюкозы запускает другой путь метаболизма, в котором глюкоза преобразуется в сорбитол и фруктозу, накопление которых вызывает нарушение нервной проводимости.

Гликирование затрагует белок аксонов и миелиновой оболочки.
Повреждения периферических нервов включают:

  • Аксонотмезис — повреждение, сопровождающееся дегенерацией аксонов и их атрофией. В клинике это вырисовывается потерей чувствительности.
  • Демиелинизацию — повреждение миелиновой оболочки. Развивается сдерживание проведения импульса или его полное блокирование. У заболевшего возникает гипо- или анэстезия.
  • Невротмезис — полный разрыв нерва, после этого восстановление не возможна.

Классификация

  • Приобретенная.
  • Врожденная (потомственная).

  • Дисметаболическая (диабетическая, алиментарная, алкогольная, при критических состояниях, при почечной недостаточности и заболеваниях онкологии).
  • Воспалительная (борелиозная, дифтерийная,ВИЧ-ассоциированная, лепрозная).
  • Аутоиммунная (острая и хроническая демиелинизирующие, мультифокальная моторная, паранеопластическая, при системных заболеваниях).
  • Токсическая (медикаментозная и связанная с производственной отравлением).

  • Острая. Развивается в течение нескольких суток и до месяца. Примером может случить токсическая форма, аутоиммунная, сосудистая, уремическая, разные интоксикационные.
  • Подострая. Прогрессирует в течение 14 дней до 1-2-х месяцев.
  • Хроническая. Клиническая картина развивается пару месяцев и лет. Примером служат диабетическая полинейропатия, развившаяся на фоне гипотиреоза, наследственные, печеночные, диспротеинемические, лекарственные, паранеопластические нейропатии, на фоне витаминной недостаточности и при системных заболеваниях.


По патогенетическому механизму:

  • Аксональная полинейропатия (аксонопатия). Аксональная нейропатия связана с первичным повреждением осевых цилиндров нервов. Специфична дистальная локализация, выраженность симптоматики. Выпадение рефлексов и затрудненность их восстановления (чаще не восстанавливаются). Выраженная болевая гипестезия. Нарушение чувствительности в дистальных отделах (по типу «носков» или «перчаток»). Выраженные вегетативно-трофические расстройства. Долгое течение и возобновление с остаточными неврологическими нарушениями.
  • Демиелинизирующая — поражение миелиновой оболочки нерва. Отличительно симметричное поражение, проксимальная локализация и невыраженная симптоматика. Выпадение рефлексов и их возобновление. Умеренная болевая гипестезия и вегетативно- трофические нарушения. Выздоровление быстрое с небольшим дефектом.
  • Нейронопатия — поражение тел нервных клеток (нейронов).


Разграничение на аксональную и демиелинизирующую форму правомочно исключительно на ранней стадии процесса, потому как при прогрессировании болезни появляется сочетанное повреждение осевых цилиндров нервов и миелиновых оболочек. Если полинейропатия вырисовывается в дистальных отделах, ее именуют дистальная полинейропатия.

Основным условием полинейропатии считается не только дистальная локализация процесса, но и симметричность.
Есть три типа волокон: моторные (толстые и покрыты миелиновой оболочкой), сенсорные (толстые миелинизированные, которые проводят глубокую чувствительность), тонкие, проводящие температурную болевую и чувствительность и вегетативные (тонкие без миелиновой оболочки). Очень маленькие сосуды нервов находятся в эндоневрии и предоставляют питание волокон. Процессы демиелинизации чаще развиваются при аутоиммунных поражениях, а токсико-дисметаболические процессы играют роль в повреждении аксонов.

В зависимости от типа повреждённых волокон полиневрит может возникать сенсорными, моторными и вегетативными симптомами. Во многих случаях затрагиваются все типы волокон и это вырисовывается комбинированной симптоматикой.
Сенсорная полинейропатия отличается нарушением чувствительности. Доминирование преимущественно сенсорных симптомов отличительно для токсических и метаболических нейропатий. Это может быть увеличение или уменьшение чувствительности, чувство ползания мурашек, жжение.

Сенсорная нейропатия вырисовывается также онемением, чувством покалывания или наличия чуждого тела. При этом боль более отличительная для алкогольной, диабетической, токсической, амилоидной, опухолевой, интоксикационной (передозировка метронидазола) полинейропатий.
Парестезии, жжение, очень высокая чувствительность, аномальные чувства и другое появляются при нехватке витамина В12, паранеопластической и хронической воспалительной демиелинизирующей нейропатии. Если поражаются волокна, которые проводят глубокую чувствительность, у заболевшего появляется говоря иначе сенситивная атаксия — шаткость походки.

Двигательные (моторные) нарушения преобладают при диабетической, дифтерийной, свинцовой нейропатии, синдроме Гийена-Барре, заболевания Шарко-Мари-Тута. Двигательные нарушения — это периферические тетрапарезы, которые начинаются со стоп.

02 Диабетическая полинейропатия с болевым синдромом

В процесс вовлекаются также мышцы туловища, шеи, а в некоторых случаях появляется бибрахиальный паралич (охватывает две руки).
Сенсомоторная полинейропатия течет с поражением сенсорных и моторных (двигательных) нервов. Примером подобного варианта нейропатии считается диабетическая и алкогольная.

Сенсомоторная нейропатия развивается также при нехватке витамина В1 и по симптоматике напоминает алкогольную и диабетическую. Мотосенсорная полинейропатия течет с преимуществом двигательных расстройств и практически всегда это наследственные формы.

Потомственная мотосенсорная полинейропатия (болезнь Шарко–Мари–Тутса) вызвана мутациями в 60 генах. Она имеет хроническое усиливающееся течение.

Течет в 2-ух формах — демиелинизирующая (I вид, самая частая) и аксональная (II вид), что ставится при электронейромиографическом исследовании.
Первый вид болезни начинается в детском возрасте — вырисовывается слабостью в стопах, а потом неторопливо прогрессирует атрофия мышц ног («ноги аиста»).
Атрофия мышц кистей прикрепляется позже. У заболевших нарушаются по типу «перчаток» и «носков» вибрационная, болевая и температурная чувствительность. Также выпадают глубокие рефлексы с сухожилий.

Бывают ситуации, когда единственными признаками у всех членов семейства, которые считаются носителями болезни, считается деформации стоп (они имеют большой свод) и молоткообразная дефармация пальцев ног. У конкретных больных можно пальпировать утолщенные нервы.
Развивается сегментарная демиелинизация и скорость проведения импульсов замедляется. Заболевание прогрессирует неторопливо и не проявляется на длительности жизни.

Тип второй болезни прогрессирует еще очень медленно и слабость развивается на поздних стадиях. Скорость проведения возбуждения практически нормальна, но амплитуда потенциала действия чувствительных волокон снижена.

При проведении биопсии отмечается аксональная дегенерация.
Вегетативные симптомы при любом виде нейропатии разделяют на висцеральные, вазомоторные и трофические. Из висцеральных очень часто отмечаются кардиальные (гипотензия при перемене положения тела, фиксированный пульс — он не меняется при физнагрузке и глубоком дыхании), гастроинтестинальные (нарушается моторика ЖКТ), урогенитальные, нарушения потоотделения, респираторные симптомы, изменение терморегуляции и зрачковых реакций.
К вегетативнотрофическим относят истончение кожи, деформацию ногтей, образование язв и возникновение артропатий. Вазомоторные симптомы появляются изменением температуры кожи кистей и стоп, отечность их, мраморная покраска.
Приобретенная полинейропатия нижних конечностей связана с соматическими и эндокринными заболеваниями, а еще интоксикациями, в том числе и эндогенными (патология почек, печени, поджелудочной железы). Аналогичным образом полиневрит нижних конечностей имеет различные причины, что отражает код по МКБ-10.

Фото изменений кожи при диабетической нейропатии
Полинейропатия верхних конечностей специфична для синдрома Льюиса-Самнера. Заболевание начинается со слабости и потери чувствительности сначала в ногах, а развернутая степень болезни течет с нейропатией нижних и верхних конечностей.

У заболевших возникает тремор пальцев кисти, а потом выраженная слабость в кистях, что усложняет выполнение типичной кухонные работы, прием пищи, завязывание шнурков.
У 5-25% больных отмечается нарушение иннервации мочевого пузыря и расстройства мочеиспускания. Постепенное втягивание в процесс нервов верхних конечностей отмечается при сахарном диабете, алкоголизме и заболеваниях онкологии.

При этих всех заболеваниях процесс начинается с нижних конечностей, а потом вовлекается кисть, предплечье, туловище.
Нейропатии профессионального генеза, которые связаны с воздействием вибрации, ультразвука или практичного перенапряжения также протекают с поражением верхних конечностей. При влиянии местной вибрации в большинстве случаев развивается периферический ангиодистонический синдром: ломящие, ноющие, тянущие боли в руках, тревожащие ночью или при отдыхе. Боли сопровождаются ощущением ползания мурашек и зябкостью кистей.

Также свойственны внезапные приступы побеления пальцев рук.
При действии ультразвука обычным считается развитие чувствительных нарушений и вегетативно-сосудистых. Через 3-5 лет работы с ультразвуком у заболевших появляются парастезии рук, онемение пальцев, очень высокая чувствительность их к холоду. Вегетативно-чувствительный полиневрит вырисовывается снижением болевой чувствительности в виде «коротких перчаток», а на поздних стадиях — «высоких перчаток».

У заболевших возникает пастозность кистей, ломкость ногтей. При физическом перенапряжении рук, влиянии неблагоприятных микроклиматических условий на производстве, работе с охлаждающими жидкостями и экстрагентами также развивается вегетативно-сосудистая невропатия верхних конечностей.

Нейропатия. Причины появления. Что нужно знать о нейропатии?

Хотелось бы выделить, что симптомы и лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей не выделяются.

Диабетическая полинейропатия

Является самой популярной формой полинейропатий. Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 имеет G63.2.

Встречается у каждого второго заболевшего диабетом. У 4% больных она развивается уже через 5 лет с начала болезни.

Частота поражений периферической нервной системы находится в прямой зависимости от продолжительности, тяжести и возраста заболевшего.
Диабетическая нейропатия во многих случаях представлена дистальной симметричной сенсорной формой, имеющую неторопливо прогрессирующие течение с присоединением моторных нарушений. Начинается нейропатия с утраты вибрационной чувствительности и выпадения рефлексов (коленных и ахилловых).

Одновременно возникает интенсивный болевой синдром, с усилением болей ночью.
Потому как в процесс вовлекаются длинные нервные волокна, то появляются все симптомы в области стоп, а потом переходят на вышележащие отделы ног. Отличительно поражение различных типов волокон.

Боли, жжение, снижение температурной чувствительности отличительно для поражение тонких сенсорных волокон. При поражении толстых сенсорных уменьшается вибрационная чувствительность и проводимость, ослабляются рефлексы.

А втягивание вегетативных волокон вырисовывается снижением давления, нарушением ритма сердца, потоотделением. Моторная полинейропатия бывает реже и при ней возникает амиотрофия: атрофия мышц стопы, перераспределение тонуса сгибателей и разгибателей пальцев (сформировывается молоточкообразная дефармация пальцев стоп).
Главные препараты для лечения — Тиоктовая кислота, Мильгамма, Гапагамма. Более детально лечение будет рассмотрено ниже.

Алкогольная полинейропатия

Данный вариант нейропатии развивается подостро и по механизму — это токсическая полинейропатия нижних конечностей. Имеет место непосредственное токсическое действие этанола на метаболизм в нервных клетках. Токсическая полинейропатия в таком случае течет с поражением тонких волокон нервов.

При обследовании оформляется аксональный вид поражения.
Преобладают расстройства чувствительности и боли. Более того, вазомоторные, трофические расстройства (гипергидроз, отек ног, нарушение цвета, температурное изменение) также определяют алкогольный полиневрит.

Симптомы и лечение почти что не выделяются от диабетической нейропатии, однако среди важных необходимо выделить корсаковский синдром, с которым комбинируется алкогольная невропатия.
Корсаковский синдром — это расстройство памяти, при котором больной не помнит реальные события, дезориентирован, однако у него сохраняется память на события прошлого. Алкогольные нейропатии рассматриваются как вариант алиментарных, потому как связаны с дефицитом витаминов (преимущественно группы В, А, РР, Е) из-за воздействия этанола.

Течение заболевания регрессирующее. Лечение намного подробнее будет рассмотрено в соответствующем разделе. Алкогольная полинейропатия код по МКБ-10 G62.1

Дисметаболическая полинейропатия

Кроме диабетической и алкогольной нейропатии, которые рассмотрены выше, дисметаболическая также включает нейропатии, развивающиеся при тяжёлой почечной и печеночной патологии и при амилоидозе.
Печеночная нейропатия может развиться при хронической и при острой патологии печени: билиарный цирроз, гепатит С, алкогольный цирроз. В клинике доминирует смешанная сенсомоторная полинейропатия в комбинировании с энцефалопатией.

Втягивание вегетативной системы вырисовывается гипотензией при смене положения тела, нарушение моторики ЖКТ.
Уремическая нейропатия развивается у половины больных с ХПН. Для данного вида свойственны сенсорные и сенсомоторные нарушения, имеющие симметричный характер. Заболевание начинается с синдрома «беспокойных ног» и болезненных судорог.

Позднее прикрепляется жжение и онемение ног. Гемодиализ оказывает в общем хороший эффект, однако у 25% больных отмечается усиление сенсорных проявлений.
Алиментарные нейропатии связаны с минусом витаминов В, А, Е в рационе при недоедании или нарушении их всасывания. Состояние это часто можно встретить у заболевших после гастрэктомии (удалении желудка), при заболеваниях почек, печени, поджелудочной железы и щитовидной.

В клинике преобладают парестезии и чувство жжения в ногах. Уменьшаются коленные и ахилловы рефлексы. Также развивается атрофия мышц дистальных отделов ног.

Двигательные нарушения при этом виде нейропатии не свойственны. У 50% больных появляется патология сердца (кардиомегалия, аритмия), отеки, гипотензия, анемия, стоматит, потеря веса, глоссит, дерматит, понос, атрофия роговицы.
Амилоидная нейропатия появляется у заболевших с наследственным амилоидозом. Этот вид вырисовывается болевым синдромом с нарушениями температурной чувствительности в ногах.

Моторные и трофические нарушения развиваются на поздних стадиях.

Демиелинизирующая полинейропатия

Наличие миелина в оболочке обеспечивает изоляцию и увеличивает скорость проведения. Эта оболочка является наиболее уязвимой частью периферического нерва. Страдает она при разрушении миелина или недостаточном синтезе его.

При разрушении основное значение имеют токсические и иммунные механизмы — другими словами повреждение миелиновой оболочки развивается при аутоиммунной или метаболической агрессии. Витаминный недостаток и обменные нарушения становятся основой недостаточного синтеза миелина.
Термин «демиелинизирующая» значит повреждение миелиновой оболочки. В таком случае происходит демиелинизация нервных волокон, а осевые цилиндры сохранены.

Для миелинопатий отличительно течение с периодическими обострениями, симметричность процесса, гипотрофия мышц и выпадение рефлексов. Сдержанно выражается болевая гипо- или гиперестезия.

Если действие повреждающего фактора устраняется, миелиновая оболочка может восстанавливаться в течение 1,5-6 месяцев. Диагноз ставится на основании электронейромиографического исследования: выявляется снижение проведения возбуждения.
При длительности болезни до 2-х месяцев говорят об острой форме. Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия или синдром Гийена-Барре (синоним острая постинфекционная полирадикулонейропатия) выражается в прогрессирующей мышечной слабости, снижении рефлексов и нарушении чувствительности.

У части больных развивается тяжёлая острая воспалительная нейропатия.
Ранними клиническими симптомами считаются: мышечная слабость, небольшие чувствительные расстройства. При этом заболевании имеет место монофазное течение: все симптомы развиваются за 1-3 недели, потом следует фаза «плато», а потом — регресс симптомов.

Но в острую фазу могут быть серьезные осложнения: тяжёлые двигательные нарушения в виде параличей и слабость дыхательных мышц, что вырисовывается дыхательной недостаточностью. Дыхательная недостаточность развивается у 25% больных и иногда считается первым болезненным симптомом. Риск дыхательной недостаточности в большей мере делают больше болезни системы дыхания (ХОБЛ).

Заболевшего переводят на ИВЛ, а наличие бульбарных нарушений считается показанием к срочному переходу на ИВЛ.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) — это приобретенная аутоиммунная полинейропатия. Встречается данная патология в разном возрасте, но чаще после 48-50 лет. Мужчины болеют чаще.

Аутоиммунная нейропатия развивается после заостренных респираторных вирусных инфекций, гриппа, гастроэнтерита или после вакцинации. Хотя хроническая воспалительная нейропатия связана с инфекционными процессами, но пациенты не могут назвать точное время появления первых болезненных симптомов.

Тем более, что у половины больных оно начинается неприметно и первые симптомы неспецифичны, по этой причине недооцениваются пациентами. У женщин заболевание может начинаться на фоне беременности (в III триместре) или после родов — это можно объяснить тем, что иммунологический статус в данный этап ослаблен.
Первые жалобы — нарушение чувствительности и слабость мышц в ногах. Двигательные нарушения преобладают над чувствительными: появляются затруднения при вставании (с дивана или унитаза), ходьбе, подъеме по лестнице, на ступеньку автобуса, невозможность забраться в ванную. Такие ограничения в обычной жизни вынуждают сходить к доктору.

Слабость мышц ног одинакова и распространяется по восходящему типу. При прогрессировании болезни вовлекаются мышцы рук и нарушается очень маленькая моторика — пациенты теряют возможность писать и начинают испытывать трудности с самообслуживанием.

Они не могут перемещаться, по этой причине применяют ходунки, кресло-каталки.
Выделяют 4-ре фенотипа ХВДП:

  • доминирование симметричной мышечной слабости в конечностях;
  • асимметричная мышечная слабость без нарушения чувствительности;
  • симметричная слабость в конечностях и нарушение чувствительности;
  • асимметричная мышечная слабость с нарушением чувствительности.


Хроническая воспалительная полинейропатия требует длительного проведения иммуносупрессии кортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатиками (циклофосфан). На фоне кратковременных курсов лечения часто развиваются ухудшения.

Токсическая полинейропатия

Данный вариант связан с воздействием вредных факторов производства, лекарств, эндогенных токсинов, а еще с отравлением монооксидом углерода. В последнем варианте нейропатия развивается остро.

Свинцовая нейропатия развивается подостро — в течение двух-трех недель. Морфологически связана с демиелинизацией и дегенерацией аксонов. Заболеванию предшествуют общая астенизация: головная боль, головокружение, утомляемость, нервозность, нарушение сна, ухудшение памяти.

После появляются двигательные изъяны, чаще асимметрические. Предшествует поражение двигательных волокон лучевых нервов.

При поражении лучевого нерва развивается «висящая кисть». Если в процесс вовлекается малоберцовый нерв возникает «висящая стопа».

Одновременно с параличом появляется боль и нарушается чувствительность, но чувствительные расстройства небольшие. Чувствительные нарушения отмечаются при сдержанно выраженном отравлении.

Течение болезни долгое (иногда продолжается годы), потому как свинец неторопливо из организма выводится.
Мышьяковая токсическая полинейропатия появляется при повторных воздействиях мышьяка. Источниками мышьяка являются инсектицидные препараты, медицинские препараты или красители. Профессиональная интоксикация встречается у плавильщиков и течет она мягко.

У заболевших развивается симметричная сенсомоторная нейропатия — доминируют боли и нарушена чувствительность. Мышечная слабость развивается в нижних конечностях. Плюс ко всему, появляются выраженные вегетативно-трофические нарушения: сухость кожи, гиперкератоз, нарушение пигментации, отеки.

На ногтях возникает утолщение (белая поперечная полоска Месса). У заболевших выпадают волосы.

На деснах и небе появляются язвы. Диагностика базируется на выявлении мышьяка в волосах, ногтях и моче. Возобновление функций длится многие месяцы.

Код по МКБ-10 данного вида нейропатии — G62.2.
Как ни удивительно, но почки также предрасположены данному заболеванию. Иннервация почек представлена симпатическими и парасимпатическими волокнами.

Симпатические нервы отходят от ганглиев симпатического ствола и берут начало в нижних грудных и верхних поясничных отделах спинного мозга, потом вступают в почечное соединение. Это эфферентная система иннервации, по которой импульсы идут от мозга к почке.

Нервное почечное соединение находится в клетчатке между почечными сосудами и надпочечником. От сплетения нервы к почке идут многими путями: вдоль почечной артерии, вдоль мочеточника, оплетают канальцы, создавая нежные нервные сети.

Афферентные нервные волокна проводят импульсы нервов от периферии, в таком случае почки, к мозгу.
Полиневрит почек связан с нарушением функции нервных волокон, которые предоставляют связь мозга с почками. Дистрофические или процессы воспаления в нервных волокнах почек развиваются при общей интоксикации организма или инфекционых процессах. Часто пиелонефрит и гломерулонефрит заканчиваются полиневритом.

Основой этой болезни также может стать травма или злоупотребление алкоголем.
У заболевших возникает боль в пояснице, которая иррадирует в бедро или промежность, нарушение мочеиспускания.

Причины

Среди причин данного состояния выделяют:

  • Сахарный диабет.
  • Лишний вес и гипертриглицеридемия делают больше риск нейропатии даже при отсутствии сахарного диабета.
  • Метаболический синдром. Также считается фоном для формирования сенсорной нейропатии. Инсулинорезистентность, как один из симптомов метаболического синдрома, приводит к повреждению периферических нервных волокон.
  • Гипотиреоз.
  • Гипертиреоз.
  • Токсический фактор. Спиртное, фосфид цинка, мышьяк, свинец, ртуть, таллий, некоторые лекарства (эметин, висмут, соли золота, мелфалан, циклофосфамид, пенициллин, статины, сульфаниламиды, бортезомиб, леналидомид изониазид, антибиотики, левомицетин, метронидазол, нитрофураны, доксорубицин, талидомид).
  • Дисметаболические причины (печеночная недостаточность, уремическая, амилоидная).
  • Коллагенозы.
  • Злокачественные новые образования.
  • Авитаминоз. При хроническом дефиците витамина В1 развивается сенсорно-моторная нейропатия. Дефицит витамина В6 приводит к развитию симметричной сенсорной нейропатии, с онемением и парестезиями. Минус витамина В12 вырисовывается подострая дегенерация спинного мозга и сенсорная периферическая нейропатия (онемение и выпадение сухожильных рефлексов).
  • Инфекционные факторы. Известны ситуации нейропатий при дифтерии, лепре, СПИДе, ботулизме, вирусных инфекциях, инфекционном мононуклеозе, сифилисе, туберкулезе, септицемии. Дифтерийная полинейропатия связана с токсическим влиянием коринебактерии дифтерии. Разрушение миелина начинается с терминальных разветвлений нервов. Вырисовывается парезом конечностей, отсутствием рефлексов, а потом подсоединяются нарушения чувствительности. Нейропатия при СПИДе отмечается у 30% больных и вырисовывается симметричной сенсорной формой за счёт поражения аксонов. Сначала падает вибрационная чувствительность и возникает выраженный симптом боли.
  • Системные болезни. Наиболее регулярное развитие нейропатий отмечается при системной красной волчанке, узелковом периартериите, склеродермии, саркоидозе, амилоидозе, ревматоидном артрите.
  • Паранеопластические процессы. Нейропатии этого генеза нечасто можно встретить. Появляются моторными и сенсорными нарушениями. Неврологический дефицит развивается подостро.
  • Аллергические болезни (пищевая аллергическая реакция, сывороточная болезнь).
  • Аутоиммунные. К данным формам относится хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия и синдром Гийена-Барре.
  • Наследственные. Мотосенсорная I и II типа.
  • Действие физических факторов: холод, шум, вибрация, сильные физнагрузки, механическая травма.

Симптомы полинейропатии

Клинические проявления зависят от степени вовлечения тех либо других волокон. Поэтому выделяют моторные (двигательные), сенсорные и вегетативные симптомы, которые могут возникать на нижних или верхних конечностях и иметь симметричный или асимметричный характер.
Двигательные нарушения: тремор, разные параличи и парезы, фасцикуляции, снижение тонуса мышц (миотония), мышечная слабость (больше вырисовывается в разгибателях), атрофия мышц, гипофлексия. В тяжёлых случаях пациенты теряют способность удерживать в руках предметы, своими силами стоять и перемещаться.
Сенсорные изменениям включают: парестезии, снижение тактильной чувствительности и болевой, утрату мышечной проприорецепции, что сопровождается неустойчивостью когда будете идти.
Вегетативные нарушения: тахикардия, гиперактивный мочевой пузырь, очень высокая потливость конечностей, лабильность давления, отеки конечностей, истончение кожи, трофические язвы, нарушение цвета кожи и температуры. Часто полинейропатии протекают с нарушением всех 3-х видов нарушений, но преимуществом какого-нибудь одного.

Симптомы алкогольного полиневрита

Алкогольный полиневрит вырисовывается парестезиями в дистальных отделах конечностей, имеющими симметричный характер. Свойственны боли в ногах, которые имеют самую разную степень выраженности, у заболевших появляются внезапные непроизвольные болезненные сокращения мышц и дизестезии (аномальные чувства).

Выявляется снижение температурной, вибрационной и болевой чувствительности в дистальных отделах, умеренная атрофия мышц голеней, выпадение рефлексов (ахилловых и коленных).
В последующем алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается слабостью и парезом конечностей. В особенности, при поражении малоберцового нерва возникает перонеальная или петушиная походка, которая вызвана отвислой стопой.

Фото и схематическое изображение перонеальной походки
Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть очень высокими, а в последующем уменьшаются или выпадают.

Вегетативно-трофические нарушения появляются изменением цвета кожи, гиподрозом (понижение потоотделения) кистей и стоп, а еще выпадением волос в области голеней. Алкогольная нейропатия комбинируется с мозжечковой атаксией и эпилептическими припадками.
При хроническом алкоголизме с запоями алкогольная болезнь вырисовывается не только полинейропатией, но и нарушением всасывания витамина В1, который немаловажна в метаболизме нейронов, передаче возбуждения в ЦНС и синтезе ДНК. Лечение будет рассмотрено в соответствующем разделе.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Выделяют два клинических варианта:

  • острая болевая сенсорная (чуткая);
  • хроническая дистальная сенсомоторная.


Развитие острой формы связано с повреждением тонких волокон, которые не имеют миелиновой оболочки. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей появляется остро и на первоначальный план выходят следующие симптомы: дистальные парестезии, чувства жжения, гиперестезии, прострелы, нейропатические боли, режущие боли в конечностях.

Боль увеличивается в покое и ночью, становится менее выраженной при активной деятельности днем. Раздражители в виде легкого прикосновения одежды существенно увеличивают боль, а грубое действие не вызывает чувств. Сухожильные рефлексы не нарушены.

Возможно температурное изменение кожи, ее цвета и увеличение локального потоотделения.
Хроническая дистальная сенсомоторная форма развивается неторопливо. Нарушение чувствительности может комбинироваться с умеренными двигательными нарушениями и трофическими. Сначала больных тревожит онемение, зябкость, парестезии пальцев стоп, которые с каким то периодом распространяются на всю стопу, голеней, и вдобавок позднее поражаются кисти рук.

Нарушение болевой, тактильной и температурной чувствительности симметричное — отмечается в области «носков» и «перчаток». Если нейропатия течет сложно, то имеет место поражение нервов туловища — уменьшается чувствительность кожи живота и груди. Уменьшаются и угасают совсем ахилловы рефлексы.

Втягивание в процесс ветвей большеберцового или малоберцового нервов сопровождается атрофией мышц и появлением «отвисающей» стопы.
Часто появляются трофические нарушения: сухость и истончение кожи, изменение ее цвета, похолодание стоп. Из-за снижения чувствительности пациенты внимания не обращают на потертости, очень маленькие травмы, опрелости, которые превращаются в трофические язвы и сформировывается диабетическая стопа.
Диабетическая полинейропатия с присоединением инфекции при травмировании оказывается основой ампутации конечности. Болевой синдром вызывает неврозоподобные и депрессивные нарушения.

Анализы и диагностика

Диагностика полинейропатии начинается со сбора анамнеза. Доктор свое внимание обращает на прием медицинских препаратов, перенесенные инфекционные болезни, рабочие условия заболевшего, наличие контакта с токсическими веществами и соматические болезни.

Также обнаруживается наличие поражений периферической нервной системы у близких родственников. Ввиду популярности алкогольной полинейропатии важно выяснить у заболевшего его отношение к алкоголю для исключение хронической интоксикации этанолом.
Последующая диагностика включает:

  • Электронейромиографию. Это наиболее нежный метод диагностики, который обнаруживает даже субклинические формы. Стимуляционная электронейромиография оценивает скорость проведения импульсов по чувствительным и моторным волокнам — это важно для определения характера поражения (аксонопатия или демиелинизация). Скорость проведения импульса точно определяет степень повреждения. Медлительная скорость передачи (или блокирование) указывают на повреждение миелиновой оболочки, а уменьшение уровня импульсов значит аксональную дегенерацию.
  • Изыскание ахилловых и коленных рефлексов для оценки моторной функции.
  • Изыскание спинномозговой жидкости. Оно показано при подозрении на демиелинизирующую нейропатию, при инфекционном или неопластическом процессе.
  • Тесты на мышечную силу, обнаружение фасцикуляций и судорожной активности мышц. Эти исследования указывают на повреждение двигательных волокон.
  • Обозначение повреждения чувствительных волокон. Исследуется возможность заболевшего воспринимать вибрации, касание, температуру и боль. Для определения болевой чувствительности делают укол большого пальца иглой. Температурную чувствительность определяют инструментом Tip–therm (разница в ощущении тепла и холода), а вибрационную — камертоном или биотезиометром.
  • Лабораторные исследования: клинический анализ крови, обозначение гликированного гемоглобина, уровня мочевины и креатинина, печеночные пробы и ревмопробы. Токсикологический скрининг проходит при подозрении на интоксикацию.
  • Биопсия нервов. Такой способ используется не часто для доказательства наследственных полинейропатий, поражений при саркоидозе, амилоидозе или лепре. Значительно ограничивают такую процедуру инвазивность, осложнения и побочные явления.

Лечение полинейропатии

Во многих случаях удаление причины считается необходимым условием лечения, к примеру, если у пациента имеет место алкогольная нейропатия, то важным считается исключение приёма спиртного. При токсической форме — исключение контакта с вредными веществами или завершение приема лекарств, оказывающих нейротоксическое действие.

При диабетической, алкогольной, уремической, и прочих хронических нейропатиях лечение состоит в уменьшении выраженности клинических проявлений и замедлению прогрессирования.
Если рассматривать лечение в общем, то оно обязано быть направлено на:

  • улучшение кровообращения;
  • купирование синдрома боли;
  • уменьшение окислительного стресса;
  • восстановление повреждённого нервного волокна.


Все препараты для лечения полинейропатии нижних конечностей можно поделить на группы:

  • витамины;
  • антиоксиданты (препараты липоевой кислоты);
  • вазоактивные препараты (Трентал, Сермион, Алпросталн, Вазапростан);
  • симптоматическое лечение боли (нестероидные противовоспалительные средства, местные анестетики — гели и крем с лидокаином, антиконвульсанты).


При нейропатиях предпочтение отдают витаминам группы В, которые оказывают метаболическое действие, усовершенствуют аксональный транспорт и миелинизацию. Витамин В1, который находится в мембранах нейронов, влияет на восстановление нервных волокон, обеспечивает энергетические процессы в клетках.

Дефицит его вырисовывается нарушением вещественного обмена в нейронах, передачи возбуждения в ЦНС, поражением периферической нервной системы, снижением чувствительности к холоду, болезненностью икроножных мышц. Витамин В6 оказывает антиоксидантное действие и нужен для поддержки синтеза белков в осевых цилиндрах. Цианокобаламин важен для синтеза миелина, оказывает анальгетический эффект и оказывает влияние на метаболизм.

Инфузионная терапия при сахарном диабете

По этой причине витамины группы В именуют нейротропными. Наиболее эффективна комбинация таких витаминов.

Из поливитаминных препаратов можно именовать Нейромультивит, Нейробион, Витаксон, Комбилипен Табс, Нейрогамма, Полинервин, Юнигамма.
Обосновано, что использование витаминов группы В имеет приоритетное значение во время лечения нейропатической боли. Плюс к этому, есть препараты, в которых витамины группы В совмещаются с диклофенаком (Нейродикловит, Клодифен Нейро).

Такая комбинация хорошо оказывает болеутоляющее действие у заболевших с разными формами полинейропатии.
Из антиоксидантов в излечении болезней периферических нервов разного генеза используются препараты ?-липоевой кислоты, которая комплексно действует на эндоневральный кровоток, ликвидирует оксидативный стресс и помогает улучшить кровообращение. Препараты липоевой кислоты (Тиогамма Турбо, Тиоктацид, Берлитион, Альфа-Липон, Диалипон, Эспа-Липон) кроме таких эффектов, также делают меньше нейропатическую боль, по этой причине их считают многофункциональными препаратами доля лечения полинейропатии любого происхождения.

В лечении в комплексе обязательно используются препараты, улучшающие кровообращение — Трентал, Сермион.
Классически для купирования боли используются нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак, Кеторолак, Кетотифен, Целебрекс), местно можно применять гели с лидокаином. Кроме классических препаратов, используемых для устранения боли, оправданным считается использование антиконвульсанта Габагаммы (900-3600 мг в день).
Препаратом, участвующим в синтезе фосфолипидов (центральных элементов миелиновой оболочки), и улучшающим процесс регенерации при повреждениях периферических нервов считается Нуклео ЦМФ Форте. Он также восстанавливает проведение импульса и мышечную трофику.
Препараты для лечения диабетической полинейропатии:

  • Обычными для лечения этой полиневропатии считаются препараты ?-липоевой кислоты. Неповторимый представитель — Тиоктацид, который назначается по 600 мг/сут и оказывает выраженный клинический эффект. Уже после 3-х дней лечения у заболевших становятся меньше боли, жжение, онемение и парестезии. После приема в дозе 600 мг/сутки в течение 14 дней у заболевших со сниженной толерантностью к глюкозе становиться лучше чувствительность к инсулину. В тяжёлых случаях предписывают 3 таблетки Тиоктацида по 600 мг в течение 14 дней, а потом переходят на поддерживающую дозу — одна таблетка в день.
  • Актовегин оказывает антиоксидантное и антигипоксическое действие, делает лучше микроциркуляцию, и обладает нейрометаболическим действием. Он тоже считается препаратом комплексного действия. Во время лечения диабетической нейропатии предписывают 20% инфузионный раствор Актовегина, который вводится в течение 30 дней. В дальнейшем заболевшему рекомендуется прием таблеток по 600 мг 3 раза в течении дня в течение 3-4 месяцев. В результате такого лечения становятся меньше неврологические симптомы и улучшаетсяпроводимость.
  • Значимым препаратом считается витаминный препарат Мильгамма в виде инъекций и драже Мильгамма композитум. Курс лечения включает 10 внутримышечных инъекций, а для продолжительного эффекта применяется Мильгамма композитум — в течение 1,5 месяцев по 1 драже 3 раза в течении дня. Курсы лечения данными препаратами повторяют 2 раза в течении года, что дает возможность достигать ремиссии.
  • Во время лечения болевой формы постоянно применяются антиконвульсанты: Лирика, Габагамма, Нейронтин.
  • Если учесть то, что при диабете имеются электролитные нарушения, больным показаны инфузии раствора Калия и магния аспарагината, который восполняет дефицит ионов и снижает проявления дистальной полинейропатии.
  • При гнойных осложнениях с дезинтоксикационной целью больным назначается Церулоплазмин 100 мг внутривенно капельно на изотоническом растворе в течение 5 дней.


Лечение токсической нейропатии при отравлениях состоит в проведении детоксикационной терапии (кристаллоиды, растворы Глюкозы, Неогемодез, Реосорбилакт). Также, как и в предыдущих случаях назначаются витамины группы В, Берлитион.

При наследственных полинейропатиях лечение имеет симптоматический характер, а при аутоиммунных состоит в достижении ремиссии.
Лечение бабушкиными средствами может использоваться как добавление к ключевому консервативному лечению. Рекомендуется прием мумие, отвара трав (корень девясила, лопуха, календула), районное использование ванночек с отваром сосновой хвои. Посещая форум, посвященный излечению диабетической нейропатии, многие, опираясь на собственном опыте, советуют хорошо ухаживать за стопами и носить удобную ортопедическую обувь.

Такие мероприятия смогут помочь предупредить возникновение мозолей, натоптышей, потертостей и не будет почвы для образования микротравм.
Акцентированное внимание необходимо уделять чистоте стоп, чтобы не было условий для размножения бактерий и инфицирования ими. Любую, даже небольшую рану или потертость следует сразу обработать антисептиком. В другом случае микротравма может завершиться гангреной.

Иногда данный процесс происходит очень быстро — в течении 72 часов. Носки необходимо менять ежедневно, они обязаны быть хлопковыми, а резинка не должна сильно перетягивать голень и нарушать кровообращение.