Миелин и его роль в работе нейрона

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Нервная система делает очень важные функции в организме. Она в ответе за все действия и мысли человека, создает его личность.

Но вся эта непростая работы была бы невозможна без одной составляющей — миелина.
Миелин – это вещество, образующее миелиновую (мякотную) оболочку, отвечающая за электроизоляцию нервных волокон и скорость передачи электрического импульса.

Анатомия миелина в строении нерва

Главная клетка нервной системы – нейрон. Тело нейрона именуется сома. В середине нее находится ядро.

Тело нейрона окружено короткими отростками, которые называются дендриты. Они отвечают за связь с другими нейронами. От сомы отходит один длинный отросток – аксон.

Он несет импульс от нейрона к остальным клеткам. Очень часто на конце он соединяется с дендритами остальных нервных клеток.
Каждый сантиметр поверхности аксона покроет миелиновая оболочка, которая собой представляет отросток клетки Шванна, лишенный цитоплазмы. В сущности, это парочку слоев клеточной мембранные ткани, обернутые вокруг аксона.
Шванновские клетки, обволакивающие аксон, делятся перехватами Ранвье, в которых отсутствует миелин.

Функции

Важными функциями миелиновой оболочки считаются:

  • изоляция аксона;
  • ускорение проведения импульса;
  • энергоэкономия за счёт сохранения электролизных потоков;
  • опора нервного волокна;
  • питание аксона.

Как работают импульсы

Клетки нервов изолированные благодаря собственной оболочке, но все таки связаны между собой. Участки, в которых клетки контактируют, называются синапсы.

Это место, где встречаются аксон одной клетки и сома или дендрит другой.
Электрический импульс может передаваться в середине одной клетки или от нейрона к нейрону. Это не простой электрохимический процесс, который построен на перемещении ионов через оболочку нервной клетки.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

В спокойном состоянии вовнутрь нейрона попадают только ионы K, а ионы Na остаются с наружной стороны. В момент возбуждения они начинаются меняться местами. Аксон благоприятно заряжается внутри.

После натрий не поступает через мембранную ткань, а вывод калия не заканчивается.
Колебание напряжения из-за движения ионов K и натрия именуется «потенциал действия». Он распространяется неторопливо, но миелиновая оболочка, обволакивающая аксон, убыстряет это процесс, препятствуя оттоку и притоку ионов K и натрия из тела аксона.
Проходя через перехват Ранвье, импульс перескакивает с одного участка аксона на другой, что и дает возможность ему двигаться быстрее.
После того, как потенциал действия пересекает разрыв в миелине, импульс останавливается, и возвращается состояние покоя.
Этот способ энергопередачи свойственен для ЦНС. Что же касается вегетативной нервной системы, в ней постоянно встречаются аксоны, обшитые малым количеством миелина или совсем не обшитые им.

Скачки между шванновскими клетками не выполняются, и импульс проходит очень медленно.

Состав

Миелиновый слой состоит из 2-ух слоев липидов и 3-х слоев белка. Липидов в нем намного больше (70-75%):

Возможные последствия постоянного приема щелочи. Как себе не навредить

  • фосфолипиды (до 50%);
  • холестерин (25%);
  • глактоцереброзид (20%) и др.


Большое содержание жиров обусловливает белый цвет миелиновой оболочки, вследствие чего нейроны, обшитые ей, называются «веществом белого цвета».
Протеиновые слои тоньше липидных. Содержание белка в миелине – 25-30%:

  • протеолипид (35-50%);
  • ключевой белок миелина (30%);
  • белки Вольфграма (20%).


Есть обычные и непростые белки нервной ткани.

Роль липидов в строении оболочки

Липиды играют важную роль в строении мякотной оболочки. Они считаются структурным материалом нервной ткани и оберегают аксон от потери энергии и электролизных потоков. Молекулы липидов обладают способностью воссоздавать ткани мозга после повреждений.

Липиды миелина отвечают за адаптацию взрослой нервной системы. Они выступают в роли рецепторов гормонов и выполняют коммуникацию между клетками.

Роль белков

Большое значение в строении миелинового слоя имеют молекулы белков. Они вместе с липидами выступают как материал для строительных работ нервной ткани. Их ключевой задачей считается перевозка питательных веществ в аксон.

Также они расшифровывают сигналы, поступающие в нервную клетку и ускоряют реакции в ней. Участие в обмене веществ – основная функция молекул белка миелиновой оболочки.

Изъяны миелинизации

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Разрушение миелинового слоя нервной системы – достаточно серьезная патология, в результате которой происходит нарушение передачи нервного импульса. Она вызывает опасные болезни, очень часто несовместимые с жизнью. Есть два типа факторов, которые влияют на появление демиелинизации:

  • генетическая предрасположенность к разрушению миелина;
  • действие на миелин внутренних или внешних факторов.
  • Демиелизация разделяется на 3 вида:
  • острая;
  • ремиттирующая;
  • острая монофазная.

Почему происходит разрушение

Очень частыми причинами разрушения мякотной оболочки считаются:

  • ревматические заболевания;
  • значительное доминирование белков и жиров в питании;
  • генетическая предрасположенность;
  • бактериальные инфекции;
  • отравление тяжёлыми металлами;
  • опухоли и метастазы;
  • длительные сильные стрессы;
  • плохая экология;
  • патологии иммунной системы;
  • долгий прием нейролептиков.

Болезни вследствие демиелинизации

Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы:

  1. Болезнь Канавана – генетическое заболевание, возникающее в молодом возрасте. Его определяют слепота, проблемы с глотанием и приемом пищи, нарушение моторики и развития. Также следствием данной болезни являются эпилепсия, макроцефалия и мышечная гипотония.
  2. Болезнь Бинсвангера. Очень часто вызвана артериальной гипертонией. Больных ждут расстройства мышления, слабоумие, а еще нарушения ходьбы и функций тазовых органов.
  3. Рассеянный склероз. Может вызвать поражения нескольких частей ЦНС. Ему сопутствуют парезы, параличи, судороги и нарушение моторики. Также в качестве симптомов рассеянного склероза выступают поведенческие расстройства, ослабление лицевых мышц и голосовых связок, нарушение чувствительности. Зрение нарушается, меняется восприятие цвета и яркости. Рассеянный склероз также отличается расстройствами тазовых органов и дистрофией ствола мозга, мозжечка и черепных нервов.
  4. Болезнь Девика – демиелинизация в зрительном нерве и спинном мозге. Болезнь определяют нарушения координации, чувствительности и функций тазовых органов. Ее выделяют серьезные нарушения зрения и даже слепота. В клинической картине также наблюдаются парезы, мышечная слабость и вегетативная дисфункция.
  5. Синдром осмотической демиелинизации. Появляется из-за минуса натрия в клетках. Симптомами выступают судороги, нарушения личности, потери сознания аж до комы и смерти. Следствием болезни являются отек мозга головы, инфаркт гипоталамуса и грыжа ствола мозга.
  6. Миелопатии – разные дистрофические изменения в спинном мозге. Их определяют мышечные нарушения, сенсорные расстройства и дисфункция тазовых органов.
  7. Лейкоэнцефалопатия – разрушение миелиновой оболочки в подкорке мозга головы. Больных мучают вечная головная проблема и эпилептические припадки. Также наблюдаются нарушения зрения, речи, координации и ходьбы. Уменьшается чувствительность, наблюдаются расстройства личности и сознания, прогрессирует слабоумие.
  8. Лейкодистрофия – генетическое нарушение метаболизма, вызывающее разрушение миелина. Течение заболевания сопровождают мышечные и двигательные расстройства, параличи, нарушение зрения и слуха, усиливающееся слабоумие.


Демиелинизирующие болезни периферической нервной системы:

  1. Синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизация. Она отличается мышечными и двигательными нарушениями, дыхательной недостаточностью, частичным или полным неимением сухожильных рефлексов. Пациенты страдают заболеваниями сердца, нарушением работы системы пищеварения и тазовых органов. Парезы и нарушения чувствительности также считаются показателем этого синдрома.
  2. Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута – потомственная патология миелиновой оболочки. Ее выделяют нарушения чувствительности, дистрофия конечностей, дефармация позвоночника и тремор.

Это только часть болезней, появляющихся из-за разрушения миелинового слоя. Симптомы во многих случаях схожи.

Точный диагноз можно поставить лишь в результате проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Очень важную роль в постановке диагноза играет уровень квалификации доктора.

Принципы лечения недостатков оболочки

Болезни, которые связаны с разрушением мякотной оболочки, достаточно проблематично лечить. Терапия направлена по большей части на купирование симптомов и остановку процессов разрушения.

Чем до недавнего времени диагностировано заболевание, тем шансов больше остановить его течение.

Возможности восстановления миелина

Благодаря раннему лечению можно запустить процесс восстановления миелина. Впрочем, новая миелиновая оболочка не будет также хорошо исполнять собственные функции. Более того, болезнь может перейти в затяжную стадию, а симптомы сохранятся, лишь слегка сгладятся.

Однако даже несущественная ремиелинизация способна остановить ход заболевания и частично вернуть утраченные функции.
Современные лекарства, которые направлены на восстановление миелина очень продуктивны, но выделяются очень большой ценой.

Терапия

Для лечения болезней, вызванных разрушением миелиновой оболочки, применяются следующие препараты и процедуры:

  • бета-интерфероны (останавливают течение болезни, уменьшают риск появления повторений и инвалидности);
  • иммуномодуляторы (влияют на активность иммунной системы);
  • миорелаксанты (помогают восстановлению двигательных функций);

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

  • ноотропы (возрождают проводниковую активность);
  • противовоспалительные (снимают процесс воспаления, вызвавший разрушение миелина);
  • нейропротекторы (предупреждают повреждение нейронов мозга);
  • обезболивающие и противосудорожные препараты;
  • витамины и антидепрессанты;
  • фильтрация ликвора (процедура, направленная на очищение спинномозговой жидкости).

Мониторинг по заболеваниям

На данный момент лечение демиелинизации не даёт стопроцентного результата, но учеными активно ведутся разработки лекарственных средств, направленные на возобновление мякотной оболочки. Исследования проводятся по следующим направлениям:

  1. Стимуляция олигодендроцитов. Это клетки, производящие миелин. В организме, пораженном демиелинизацией, они не работают. Искусственная стимуляция таких клеток поможет запустить процесс восстановления разрушенных участков миелиновой оболочки.
  2. Стимуляция стволовых клеток. Стволовые клетки могут трансформироваться в полную ткань. Есть возможность, что они могут заполнять и мякотную оболочку.
  3. Восстановление гематоэнцефалического барьера. При демиелинизации этот барьер рушиться и дает возможность лимфоцитам очень плохо влиять на миелин. Его возобновление оберегает миелиновый слой от атаки иммунной системы.


Возможно, в недалёком будущем болезни, которые связаны с разрушением миелина, перестанут быть летальными.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если рушиться миелин? Как остановить данный процесс?

Вирусные, аутоиммунные и сосудистые болезни мозга головы очень часто сопровождаются разрушением нервных волокон и утратой очень важный функций органа. Так, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия отличается поражением оболочек отростков нейронов и медленной дегенерацией центральной нервной системы.

Это редкая патология, формирующаяся у пациентов со сниженным иммунитетом.
Есть и иные механизмы поражения нервной системы. Сосудистая энцефалопатия хорошо лечиться, однако при выявлении вирусной инфекции ЦНС мониторинг неблагоприятный.

Традиционная лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия – это редкое инфекционное заболевание, отличающееся постепенным разрушением миелиновых оболочек нервов и нарушением функций ЦНС. Патологические изменения в головном мозге обусловливаются активацией полиомавируса человека 2 типа, возникающем у пациентов со сниженным иммунитетом. У 85-90% людей этот вирус есть в тканях, однако при этом никак себя не проявляет.

Разработка настоящего лечения все еще находится на шаге экспериментов и системных исследований, по этой причине в наше время у заболевания неблагоприятный мониторинг.
До открытия СПИДа считали, что очаговая лейкоэнцефалопатия диагностируется приблизительно у одного пациента из 100 000 человек. Ближе к концу 20 века ситуации обнаружения заболевания участились. К этому моменту доктора обнаружили связь между иммунодефицитом, возникающим на фоне ВИЧ-инфекции, и активацией полиомавируса в тканях мозга.

СПИД и СПИД обнаруживаются у 90% пациентов, которые страдают от лейкоэнцефалопатии. Оставшиеся 10% случаев появления заболевания ассоциированы с другими иммунодефицитными состояниями и аутоиммунными патологиями.
Заболевание вырисовывается неврологической и психической симптоматикой. Многие пациенты с лейкоэнцефалопатией мучаются от расстройств психики.

Постепенное прогрессирование недуга приводит к развитию мышечного паралича. Существующие методы терапии предоставляют возможность замедлить патологический процесс и сделать легче некоторые симптомы, но в 50% случаев болезнь завершается смертью пациентов.

Для чего необходим миелин

Головной мозг образован нейронами, их отростками и вспомогательными клетками. Это очень важный регуляторный орган, необходимый для поддержки жизненно основных функций организма и сознательной деятельности. Образующие подкорковые ядра и кору больших полушарий нейроны имеют длинные отростки (аксоны), проводящие импульсы в прочие отделы мозга и далекие участки тела.

При помощи аксонов все участки ЦНС сообщаются между собой, вследствие чего сохраняется координации в работе. При этом нормальная передача импульса по отросткам невозможна без специализированной оболочки.
Миелиновая оболочка — это протеиново-липидный комплекс, покрывающий отростки нейронов в центральной нервной системе. Образовывают миелин глиальные клетки. Эта структура нужна для электрической изоляции аксонов и быстрого проведения сигнала.

Миелиновые оболочки чрезвычайно важны для быстрой регуляции двигательной активности и поддержания когнитивных способностей, включая эмоциональный контроль, память и интеллект.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Стереотипная структура нейрона
Демиелинизация собой представляет процесс разрушения миелиновой оболочки нейронов. Такое осложнение отличительно для инфекционых и аутоиммунных болезней, включая лейкоэнцефалопатию. Разрушение изоляционной оболочки приводит к тому, что электрические импульсы начинают распространяться в нервах неторопливо.

Появляются разные неврологические расстройства, которые влияют на сознательную деятельность и общую регуляцию организма.

Склероз Лечение склероза 2 СРОЧНО ! Смотреть всем ! Доверяй Но проверяй .

Иные виды

Разрушение вещества белого цвета мозга головы встречается и при остальных патологических состояниях.

  • Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия — поражение некоторых участков вещества белого цвета мозга головы, возникающее из-за плохого кровоснабжения органа. Болезнь преимущественно диагностируется у пожилых мужчин и женщин, которые страдают от артериальной гипертензии и атеросклероза.
  • Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия. Патология отличается одновременным повреждением белого и серого вещества мозга головы. Находится у людей в возрасте с нарушенным церебральным кровообращением и у детей, пострадавших от внутриутробной или родовой гипоксии.
  • Задняя обратимая лейкоэнцефалопатия — это нелегкое неврологическое расстройство, формирующееся из-за заболеваний почек, сниженного иммунитета и лечения кортикостероидами.
  • Лейкоэнцефалопатия с накоплением лактата — редкостный вид болезни. Миелин рушиться в основании мозга головы и в структурах спинного мозга.


Прочие спецификации базируются на области возникновения патологических изменений и клинических проявлениях заболевания. Так, лейкоэнцефалопатия лобных долей прежде всего плохо оказывает влияние на сознательную человеческая деятельность.

Причины формирования

Патологические изменения в головном мозге, отличительные для традиционной лейкоэнцефалопатии, появляются при первичном заражении или реактивации полиомавируса человека 2 типа в организме. Важным условием формирования заболевания считается уменьшение иммунитета.

В норме системы для защиты организма не дают возможность вирусу проявить собственные свойства, по этой причине инфекционный агент в неактивной форме сохраняется в почках, селезенке и прочих органах. В случае иммунодефицита полиомавирус активируется в виде оппортунистической инфекции.
Иные виды недуга связаны с нарушением функций сосудисто-сердечной системы. Так, сосудистая лейкоэнцефалопатия собой представляет дегенеративное заболевание мозга головы, отличающееся постепенным поражением белого и серого вещества на фоне нарушения кровотока.

Это отдельная патология, которую можно отнести к разным видам дисциркуляторной энцефалопатии.

  1. Инфицирование СПИДом. Вирусы понемногу уничтожают огромное количество иммунокомпетентных клеток, благодаря чему механизм сдерживания условно-патогенных инфекционых агентов нарушается. Диффузная лейкоэнцефалопатия диагностируется у 5% людей, которые страдают от СПИДа.
  2. Врожденный иммунодефицит. Это синдром Ди Джорджи, атаксия-телеангиэктазия и остальные наследственные патологии, характеризующиеся сниженным иммунитетом и врожденными странностями. При подобной этиологии лейкоэнцефалопатия очень часто выявляется у детей.
  3. Нарушение кроветворных и иммунных функций при гемобластозах. Онкологические болезни костного мозга и прочих структур, образующих элементы иммунной системы, делают больше риск появления демиелинизирующих процессов.
  4. Аутоиммунные расстройства — заболевания, при которых системы для защиты организма начинают нападать здоровые ткани. Заболевание появляется у пациентов, которые страдают от системной красной волчанки, ревматоидного артрита и прочих патологий иммунитета. Также аутоиммунная лейкоэнцефалопатия возникает при агрессивной иммуносупрессивной терапии.

Рассеянный склероз. Часть 1: признаки, диагностика, лечение


Аналогичным образом, формирование лейкоэнцефалопатии может быть вызвано нарушением иммунного контроля организма или плохим кровоснабжением нейронов.

Информация о вирусе

Семейство полиомавирусов (Polyomaviridae) было описано во второй половине 20 века. С самого начала данные инфекционные агенты были найдены в организме птиц и млекопитающих, впрочем позднее ученые подтвердили опасность некоторых видов вируса для человека.

Полиомавирусы могут не только поражать структуры нервной системы, но и наращивать риск роста опухолей.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Клинически важные виды вируса:

  • полиомавирус человека первого типа — поражает почки и систему дыхания, часто активируется после пересадки органов;
  • полиомавирус человека второго типа — разрушает почки, селезенку и структуры мозга головы, вызывает лейкоэнцефалопатию;
  • полиомавирус человека пятого типа — патоген, ассоциированный с редким видом рака кожи.


До 80% людей заражается вирусом еще в детском возрасте. Источником инфекции может быть каждый человек с носительством полиомавируса или острой инфекцией.

Патогены передаются воздушно-капельным путем. Если иммунодефицит не появляется, вирусные частицы никак себя не показывают и будут сохранены в тканях в течение всей человеческие жизни.

Факторы риска

Докторам известны факторы риска появления заболевания, которые связаны с жизненым образом, индивидуальным и семейным анамнезом пациентов. Эти признаки делают больше вероятность возникновения расстройства, однако не обуславливают формирование инфекции или сосудистого недуга напрямую.

  1. Консервативное лечение рассеянного склероза. В терапии этого демиелинизирующего болезни иногда применяются лекарства, увеличивающие риск активации полиомавируса.
  2. Патологические состояния, сопровождающиеся сужением просвета артерий и повреждением сосудистой оболочки. Это отложение жировых бляшек в сосудах (атеросклероз), очень высокое кровяное давление и врожденные странности.
  3. Пересадка органов с дальнейшей иммуносупрессивной терапией. Защита организма слабеет, и болезнь начинает поражать головной мозг.
  4. Аутоиммунные и иммунодефицитные состояния у ближайших родственников пациента.
  5. Позже начало лечения ВИЧ-инфекции и врожденных патологий, нарушающих иммунитет.
  6. Использование химиотерапии для лечения заболеваний в онкологии. Цитостатические препараты плохо воздействуют на функцию красного костного мозга и уменьшают иммунитет.


Оперативное обнаружение факторов риска занимает важное место в профилактике болезни.

Симптомы

Традиционная форма заболевания вызывает неврологические расстройства уже через пару дней после активации полиомавируса. В отличии от остальных инфекций ЦНС, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия не вырисовывается общемозговой и менингеальной симптоматикой.

Инфекционные агенты прежде всего удивляют структуры, ответственные за поддержание когнитивных способностей. Позднее появляются двигательные нарушения.

Разрушение вещества белого цвета мозга ишемической природы также оказывает влияние на интеллект и личность, впрочем патологические изменения развиваются очень медленно. Деменция диагностируется через многих лет после начала заболевания.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

  • немотивированная смена настроения;
  • нервозность, враждебность;
  • снижение остроты зрения;
  • безразличие и снижение работоспособности;
  • систематическая паранойя;
  • снижение интеллекта;
  • нарушение памяти;
  • неспособность к обучению;
  • мышечная слабость;
  • нарушение походки.


Вирусная лейкоэнцефалопатия имеет более агрессивное течение. Фактически у каждого второго пациента появляются расстройства психики.

В случае сосудистой патологии на первоначальный план выходят когнитивные изменения, отличительные для деменции.

К какому доктору обращаться

Диагностикой и лечением различных видов энцефалопатии занимаются неврологи. Во время первичного приема доктор расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные для выявления факторов риска болезней ЦНС.

После проходит общий неврологический осмотр, включающий оценку рефлекторной деятельности. Невролог свое внимание обращает на походку пациента и координацию работы мышц в общем.
В первой диагностике может участвовать психотерапевт. Доктор данного профиля обнаруживает расстройства психики, отличительные для энцефалопатии, и оценивает степень нарушения когнитивных способностей. Выраженность интеллектуальных и эмоциональных изменений указывает на стадию патологического процесса.

Последний диагноз может быть поставлен только в результате проведения инструментальных и лабораторных обследований.

Постановка диагноза

Диагностика вирусной лейкоэнцефалопатии

Для обнаружения неврологического расстройства инфекционной природы нужны зрительные и лабораторные исследования. Важно убрать прочие заболевания, проявляющиеся похожими симптомами и осложнениями.

  • Магнитно-резонансная томография — высокоинформативное зрительное изыскание, позволяющее подробно оценить состояние всех отделов мозга головы. На изображениях можно выявить разные очаги утраты миелина в веществе белого цвета и ядрах органа. Сразу исключается лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза.
  • Биопсия тканей. При помощи трепанации черепа и пункции доктор получает маленькой образец тканей из повреждённого участка органа. Гистологическое изыскание материала дает возможность доказать диагноз.
  • Поиск вирусных частиц в спинномозговой жидкости при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это точное лабораторное изыскание, направленное на поиск активной инфекции. Для проведения теста проходит люмбальная пункция.
  • Офтальмологические исследования, которые направлены на оценку остроты зрения и поиск нестандартных отклонений, отличительных для заболевания.


Важные признаки болезни можно посмотреть на МРТ. Уточняющие исследования нужны для оценки тяжести состояния.

Диагностика сосудистой лейкоэнцефалопатии

Данный вариант поражения мозга головы находится при помощи других инструментальных исследований. Неврологу следует оценить состояние церебральных сосудов.

  • диагностика с помощью ультразвука сосудов головы и шеи — безопасное зрительное изыскание, нужное для оценки эффективности кровоснабжения ЦНС.
  • Магнитно-резонансная ангиография. При помощи томографа невролог получает трехмерные рисунки артерий и вен различных участков мозга. МР-признаки сосудистой лейкоэнцефалопатии по большей части представлены очагами ишемии и дегенерации нейронов.
  • Изыскание сосудисто-сердечной системы при помощи электрокардиографии, суточного мониторинга ЭКГ и ультразвукового исследования.


Для уточнения состояния сосудов может быть назначена консультация кардиолога. Также проходит офтальмологическое исследование.

Методы лечения

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Многоочаговая лейкоэнцефалопатия вирусной природы не лечиться. Есть только схемы поддерживающей терапии, тормозящей развитие заболевания. Пациентам предписывают нейропротекторные лекарства.

Если заболевание появилось на фоне терапии аутоиммунных патологий, проходит очистка крови (плазмаферез). Сейчас возникли сведения об эффективности некоторых нейролептиков и антидепрессантов в излечении болезни, впрочем исследования такой терапии еще не закончились.
Сосудистая лейкоэнцефалопатия может быть скорректирована медикаментозно. Доктора выбирают лекарства, конкретно которые влияют на механизм развития заболевания. Нужно возобновить кровообращение в ЦНС и удалить отрицательные факторы, включая очень высокое кровяное давление и атеросклероз.

При выявлении структурных патологий больших артерий проходит своевременное вмешательство.
Лекарственные назначения при сосудистой форме патологии:

  • блокаторы кальциевых каналов и антагонисты адренорецепторов с целью улучшения кровоснабжения тканей;
  • антиагреганты для устранения формирования тромбов в артериях и венах;
  • нейропротекторные лекарства, включая ноотропы, витамины и микроэлементы.


Схема медикаментозной терапии первичных сердечно-сосудистых болезней выбирается кардиологом. Пациентам с артериальной гипертензией нужно регулярно контролировать кровяное давление и исполнять диету.

При любых формах энцефалопатии нужно отказаться от употребления спиртного и курения. Избыточные физнагрузки также могут ухудшить состояние.

Сколько живут с подобным диагнозом

Вирусная лейкоэнцефалопатия отличается очень неблагоприятным прогнозом. Каждый второй больной впадает в кому и умирает спустя пару месяцев после возникновения патологических изменений.

Главное не забыть учесть, что до 90% больных страдает от СПИДа или врожденного иммунодефицита, по этой причине мониторинг также зависит от сопутствующих болезней. Жизненное качество оказавшихся живым пациентов существенно ухудшается из-за когнитивных и неврологических сложностей.
Сосудистое поражение мозга головы не так страшно. Равноценная медикаментозная терапия позволяет замедлить развитие заболевания и существенно сделать лучше состояние.

При постоянном приеме назначенных доктором препаратов и правильном жизненном образе пациенты проживают в течение пяти и более лет после постановки диагноза. Если кроме ключевой патологии у пациента диагностируют инсульт и деменцию, мониторинг неблагоприятный.

Почему нереально лечить лейкоэнцефалопатию мозга головы: характерности направления и причин болезни

Лейкоэнцефалопатия мозга головы просто поражает человека разных возрастов. Очень часто появление и развитие данной болезни связывают со стабильно очень высоким давлением, эпизодами кислородного голодания и распространением полиомавируса.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Медицинских препаратов, способных остановить развитие болезни, на данный момент не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, отличающееся устойчивым разрушением в головном мозге вещества белого цвета. Болезнь развивается быстро и почти всегда приводит к смертельному исходу.
Патология первый раз описана Людвигом Бинсвангером в 1964 г., по этой причине иногда ее именуют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 главные причины, которые приводят к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно большое давление и вирусы. Провоцируют ее появление следующие болезни и состояния:

  • эндокринные нарушения;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • туберкулез;
  • ВИЧ и СПИД;
  • патологии позвоночника;
  • генетический фактор;
  • плохие привычки;
  • родовая травма;
  • прием препаратов, уменьшающих иммуную реакцию организма.


Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Вещество белого цвета уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру.

В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в человеческой жизни регулярно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов.

Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят гармоничную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.
В большинстве случаев невозвратимым изменениям подвергается только вещество белого цвета. Но имеются данные и про то, что, возможно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Обозначение главной причины патологии и характера ее направления позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Главной причиной возникновения и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза считается поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, возникновением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние аргументом считается алкоголизм и ожирение.

Считается, что болезнь развивается если есть наличие отягчающих наследственных факторов.
Данную патологию именуют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются маленькие очаги поражения сосудов, потом они становятся больше в размерах, вызывая ухудшение состояния заболевшего. Со временем увеличиваются признаки патологии, заметные находящимся вокруг.

Ухудшается память, уменьшается интеллект, появляются психоэмоциональные расстройства.
Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную утомленность. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия отличается скачками давления.

Человек не может глотать, с большим трудом пережевывает пищу. Возникает тремор, отличающий болезнь Паркинсона.

Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.
Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза оформляется по большей части у мужчин после 55 лет. Прежде данное нарушение было включено в перечень МКБ, но в последующем его исключили.

Прогрессирующая мультифокальная

Основной особенностью данного типа нарушения считается возникновение большого числа очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus).

Он находится у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живёт в организме пару лет, однако при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.
Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, продолжительное использование иммунодепрессантов и лекарственных средств, которые предназначены для лечения заболеваний в онкологии. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Лейкоэнцефалопатия – что происходит, если разрушается миелин как остановить этот процесс

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски.

Возможна потеря зрения. Появляются тяжёлые когнитивные нарушения, снижение внимания.
Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. С целью улучшения состояния заболевшего удаляют препараты, подавляющие иммунитет.

Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию мозга головы у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики дают возможность увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками. Перивентрикулярные волокна отвечают за активность двигательного аппарата, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу.

Очаги поражения появляются симметрично, в особо тяжёлых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга. Поражение отличается прохождением 3 стадий:

  • появление;
  • развитие, приводящее к структурным изменениям;
  • образование кисты или рубца.


Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия отличается 3 степенями болезни. Легкая степень отличается несущественной выраженностью симптомов.

В большинстве случаев они проходят спустя семь дней после рождения. Для средней степени отличительно увеличение внутричерепного давления, появляются судороги.

Демиелинизирующие заболевания на МРТ

При тяжёлой ребенок будет в коме.
Симптомы появляются не сразу, отдельные из них можно заметить лишь через 6 месяцев после появления ребенка. Очень часто привлекают внимание парезы и парализация.

Встречается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.
Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специализированные комплексы тренировок.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим веществом белого цвета

Главной причиной данного заболевания являются мутации генов, подавляющие протеиновый синтез. Очень часто возникает у детей, преимущественно в возрасте от 2-ух до 6-ти лет.

К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжёлой болезнью.